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Wissenschaftler haben ein Gen identifiziert, das das Alzheimer-Risiko um bis zu 70 Prozent senken könnte.
US-Forscher haben festgestellt, dass die genetische Variante es krankheitsverursachenden Proteinen ermöglicht, aus dem Gehirn auszutreten.
Es wurde erläutert, dass diese Entdeckung zu neuen Behandlungsmethoden führen könnte, die dazu beitragen würden, das Risiko der Menschen, an Alzheimer zu erkranken, zu reduzieren.
Dr. Çağhan Kızıl von der Columbia University sagte: „Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass einige Veränderungen im Gefäßsystem des Gehirns auftreten. Wir könnten neue Behandlungsansätze entwickeln, die die Schutzwirkung dieses Gens imitieren, um die Krankheit zu verhindern oder zu behandeln.“
Es wird angenommen, dass Alzheimer durch die Ansammlung von Proteinen wie Tau und Amyloid im Gehirn verursacht wird. Obwohl es derzeit keine Heilung für die Krankheit gibt, befinden sich vielversprechende Medikamente, die ihr Fortschreiten verlangsamen könnten, derzeit in der Testphase.
Die in Acta Neuropathologica veröffentlichte Studie untersuchte die Gene von Menschen, die ein höheres Alzheimer-Risiko hatten, aber keine Symptome entwickelten, um herauszufinden, was sie schützte.
Die Forscher analysierten Daten von 11.000 Menschen, darunter auch solche, die die e4-Form des APOE-Gens geerbt hatten, was das Alzheimer-Risiko signifikant erhöht.
Dr. Badri Vardajan von der Columbia University sagte: „Diese Menschen, die widerstandsfähig gegen die Krankheit sind, können uns viel über die Krankheit und potenzielle genetische Schutzfaktoren erzählen. Wir vermuten, dass resistente Personen genetische Varianten haben könnten, die sie vor APOEe4 schützen.“
Forscher haben eine genetische Variante entdeckt, die sich auf Fibronektin auswirkt, einen Bestandteil der Blut-Hirn-Schranke, der kontrolliert, was in das Organ eindringt und aus ihm austritt.
Diese Variante verhindert eine übermäßige Ansammlung von Fibronektin, wodurch Amyloidproteine entweichen können und das Risiko von Alzheimer verringert wird.
Dr. Rot sagte: „Die Alzheimer-Krankheit kann mit Amyloidablagerungen im Gehirn beginnen, aber die Krankheitssymptome sind das Ergebnis von Veränderungen, die nach der Ablagerung auftreten. Es könnte notwendig sein, viel früher mit der Beseitigung von Amyloid zu beginnen, und wir glauben, dass dies durch die Blutzirkulation möglich ist. Daher könnte die Entdeckung dieser Fibronektin-Variante ein vielversprechendes Ziel für die Arzneimittelentwicklung darstellen.“